ABSTRACT
Objetivos: Investigar si los análogos de GnRH pueden evitar la falla ovárica precoz post-quimioterapia antineoplásica y tener así un efecto protector de la fertilidad. Diseño del Estudio: Veintiún pacientes oncológicas fueron divididas en dos grupos y seguidas a lo largo de 18 años. A: premenarca, 3-7,5 años (n:5) recibió poliquimioterapia (PCT). B: post-menarca, 14,7 - 20 años (N:12), ciclos menstruales ovulatorios normales, recibieron análogos de GnRH antes de la PCT.B1 (n:5) trasplante de médula ósea previo (BMT) a la PCY.B2 (n:7) recibió PCT y cobaltoterapia supradiafragmática. C: post-menarca, 15,9 - 20 años (n:4) recibió PCT y fue sometida a BMT. La inhibición se obtuvo mediante la administración de acetato de Leuprolide de depósito en dosis mensuales antes y durante la poliquimioterapia. Resultados: A: menarca espontánea (12.17.8 años), ciclos menstruales ovulatorios normales, cinco embarazos normales. B: ciclos ovulatorios normales desde la supresión del análogo de GnRH, tres embarazos. C: amenorrea hipergonadotrófica hipoestrogénica. Conclusiones: El seguimiento de estas pacientes demostró que la administración de análogos de GnRH antes y durante la poliquimioterapia protege la función ovárica y preserva la fertilidad futura de las adolescentes
Subject(s)
Humans , Female , Child, Preschool , Adolescent , Adult , Antineoplastic Agents/adverse effects , Gonadotropin-Releasing Hormone/therapeutic use , Primary Ovarian Insufficiency/prevention & control , Case-Control Studies , Cyclophosphamide/adverse effects , Drug Therapy, Combination , Gonadotropin-Releasing Hormone/administration & dosage , Gonadotropin-Releasing Hormone/analogs & derivatives , Primary Ovarian Insufficiency/etiology , Ovary/drug effectsABSTRACT
Presentamos una paciente de 33 años de edad que consulta por amenorrea secundaria causada por una Falla Ovárica Prematura(FOP) secundaria a un Síndrome Turner en mosaico. La FOP definida como amenorrea hipergonadotrópica en pacientes menores de 40 años tiene una incidencia del 2 al 10 por ciento. Es causada por diferentes entidades entre las que encontramos desórdenes autoinmunes, defectos metabólicos y enzimáticos, enfermedades infecciosas, causas iatrogénicas, defectos en las gonadotropinas y causas genéticas. Estas últimas son responsables de FOP especialmente en pacientes menores de 30 años, en las que se justifica la solicitud de cariotipo como parte del estudio. Describimos las características de la disgenesia gonadal, del Síndrome Turner y los elementos funcionales del cromosoma X cuya ausencia altera la función gonadal. También mencionamos los diferentes mosaicos descritos en relación al Síndrome Turner y sus consecuencias en el desarrollo somático y gonadal